Ревматизм

Ревматизм (Болезнь Сокольского - Буйо, острая ревматическая лихорадка) — инфекционно-аллергическое заболевание, в большей степени поражающее сердечно-сосудистую систему. Характеризуется волнообразным течением: период обострения сменяется ремиссией (затиханием).

Заболевание связано с развитием защитной реакции организма на бактериального возбудителя, она осуществляется клеточным и гуморальным (выработкой антител) путями.

Существует два механизма поражения тканей. Первый - иммунный, развивающийся при образовании иммунных комплексов, которые поражают в основном ткани сердца и суставов, но на сосуды не оказывают выраженного влияния. Второй - токсический, в ходе которого ткань сердца и сосудов повреждается, выделяемым бактерией токсином.

Последовательность повреждений

1. Мукоидное набухание — неглубокое разрушение содержащей повышенное количество воды соединительной ткани.

2. Фибриноидное набухание — глубокое необратимое разрушение, коллагеновые волокна превращаются в однородную неструктурированную массу, пропитываются белками плазмы крови, особенно фибрином (нерастворимым белком, образующим плотные нитевидные структуры). В завершении этой фазы наблюдается некроз – отмирание клеток в организме.

3. Клеточные воспалительные реакции.

А) Специфические.

1) Образование особой уплотненной структуры — ашофф-талалаевской гранулемы, которая состоит из фибриновых волокон (фибриноида) в окружении макрофагов (клеток, захватывающих и переваривающих все вредное для организма), лимфоцитов (клеток, участвующих в специфических защитных реакциях) и плазмоцитов (клеток, выделяющих антитела). Макрофаги активно рассасывают образование из нитей фибрина.

2) Превращение гранулемы в «увядающую». В ревматический узелок приходят фибробласты, они выделяют коллаген и эластин, стабилизирующие структуру соединительной ткани. Фибробласты, активируемые факторами, выделяемыми лимфоцитами, замещают макрофаги, происходит рассасывание фибриноида.

Б) Неспецифические. Они бывают распространенными и ограниченными, они выражаются в скоплении защитных клеток в месте повреждения и воспалении мелких сосудов.

4. Склероз (замена основной ткани органа на рубцовую).

Склерозируются оболочки сердца, стенки сосудов, серозные оболочки. Первичный склероз — наблюдается уже на стадии фибриноидного набухания. Вторичный склероз — появление плотной соединительной ткани на месте бывших гранулем.

Ревматическое поражение сердца проявляется как эндокардит трех видов, миокардит трех разновидностей, перикардит, который часто влечет за собой образование спаек.

Поражение мелких сосудов проявляется в воспалительной реакции с увеличением проницаемости их стенок, заканчивающейся склерозом.

В крупных суставах наблюдается воспаление с резким полнокровием соединительнотканной сумки и отложением фибриновых нитей, что сопровождается болями, но суставы не деформируются.

Проявления ревматизма со стороны нервной системы могут выражаться в отмирании нервных клеток, переходящем в разрушение мозга, и кровоизлияниях.

Источники: «Малая медицинская энциклопедия» В.И. Покровский; «Основы клинической иммунологии и аллергологии» Э. Чепель, М. Хэйни, С. Мисбах, Н. Сновден; «Патологическая анатомия» А.И. Струков, В.В. Серов.


Признаки:
Белок общий в крови (TP) (выше нормы), Р(выше нормы), Р(выше нормы), Лейкоциты в крови (WBC) (выше нормы), С-реактивный белок в крови (СРБ) (выше нормы), Серомукоид в крови (выше нормы), Скорость оседания эритроцитов в крови (СОЭ) (выше нормы)
Симптомы:
Боль в крупных суставах, Сердечные боли, Тахикардия
Причины:
Гнойная ангина, Грипп, Скарлатина, Стрептококковый фарингит, Тонзиллит
Последствия:
Застойная сердечная недостаточность, Миокардит, Нарушение сердечного ритма, Перикардит, Порок сердца, Склероз, Тромбоэмболия, Эндокардит
Врачи:
Ревматолог
Органы:
Сердце, Сосуды, Суставы